【发病情况】

　　本病在年龄和性别上无特异性。手术后并发下肢静脉血栓形成的发病率为27．8％。下肢静脉血栓形成61．2％，下腔静脉血栓形成14．3％，两者共占75．5％；上腔静脉血栓形成20．4％，上肢静脉血栓形成4．1％。其中并发肺栓塞2％。

　　【病因】

　　① 静脉壁损伤：静脉内壁为一层扁平的内皮细胞，其表面由含糖蛋白和粘蛋白（proteoglycans）的多糖-蛋白质复合物（glycocalyx）所覆盖。内皮细胞表面的覆盖物中含有大量的肝素，具有良好的抗凝作用，并能防止血小板的粘附；内皮细胞本身不但能合成一些抗凝物质，也能与某些重要的抑制血栓形成的物质相结合，如α2-巨球蛋白等，而且能产生前列腺素，从而具有抗血小板粘附和扩血管作用。内皮细胞的表面有蛋白质C存在，其可通过第Ⅴa和Ⅷa因子灭能以及抑制血小板的第Xa因子受体，而发挥强烈的抗凝活力。此外，内皮细胞还能合成一些基底膜的组成部分，如第Ⅳ和第Ⅲ类胶原等。因此，完整的内膜是防止纤维蛋白沉积的必备条件。病理证实，在静脉入口和汇合处，管壁的结构最为薄弱，郁血可使静脉管腔扩大，薄弱的内膜上发生极为微小的裂伤，从而使血小板粘附，出现纤维蛋白沉积。有人认为静脉管壁内平滑肌对损伤的反应，也是造成内膜破坏的主要原因之一。
　　 ② 静脉血流缓慢：因手术或重病卧床、心力衰竭、腹内压增高、下肢静脉曲张，-球蛋白和α1-抗胰蛋白酶的含量增高等，有助于静脉血栓形成。如抗凝血酶含量减少到50μg/dl以下时，极易导致血栓形成，能被凝血酶激活的蛋白质C有强烈的抗凝作用和溶栓能力。血浆中蛋白质C能被凝血酶缓慢地激活，但有一种与内皮细胞相结合的辅助因子--蛋白质S，则能使蛋白质C的激活率增加2万倍。施行大手术后数天内，患者体内这些物质明显减少，血液处于高凝状态。其他如创伤、烧伤、分娩或严重脱水所致的血液浓缩；脾切除后血小板的急剧升高和红细胞增多症的血液粘稠度增高；由于内脏癌肿浸润组织及其破坏所释出的一些物质；大型手术时对血小板的刺激，使血小板聚集；某些药物的反应，如长期口服女性避孕药可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，使深静脉血栓形成的发生率增高4～6倍；妊娠或某些感染等也可使血凝增高；家族性缺乏某种抗凝因子的病人有反复发生血栓性静脉炎的倾向。这些包括缺乏抗凝血酶Ⅲ、蛋白质S、蛋白质C和肝素辅助因子Ⅱ。以上均可造成静脉血栓形成。

　　【临床表现】

　　（一）血栓性浅静脉炎（superficial thrombophlebitis）多发生于四肢浅表静脉，如大、小隐静脉，头静脉或贵要静脉。急性期时患肢局部疼痛、肿胀，沿受累静脉的行径可摸到一条有压痛的索状物，其周围皮肤温度增高、稍红肿。一般无全身症状。1～3周后静脉炎症逐渐消退，局部遗留有硬条索状物和皮肤棕色色素沉着，常经久不退。本病有复发倾向。

　　（二）深部静脉血栓形成（deep venous thrombosis） 其症状轻重不一，取决于受累静脉的部位、阻塞的程度和范围。有些患者可全无症状，而以大块肺栓塞表现成为第一症状；其炎症和血栓形成多发生于小腿静脉或腘静脉内，局部疼痛，行走时加重。轻者仅有局部沉重感、站立时明显。患肢肿胀，小腿肌肉、腘窝、腹股沟内侧等处有压痛。直腿伸踝试验（Homan征）阳性，检查时让患者下肢伸直，将踝关节急速背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动拉长而刺激小腿中病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。同理，压迫腓肠肌试验（Neuhof征）亦阳性。此外，常可见远侧静脉压增高所致的浅静脉曲张。

　　当静脉血栓延伸至髂、股静脉时，患肢疼痛加剧，呈痉挛性痛，伴有凹陷性浮肿，出现股内侧及同侧下腹壁静脉曲张。发生于左侧者比右侧多2～3倍。检查时患侧股三角区有明显压痛，并可在股静脉部位摸到一条有压痛的索状物。同时，可伴有轻度的全身症状，如发热、乏力、心动过速，并有血白细胞增高和血沉增快等。

　　当一侧髂、股静脉血栓向下腔静脉延伸时，可出现上述两侧髂、股静脉血栓形成的症状和体征。两下肢和外阴部均出现明显水肿，疼痛也向上扩展。后期，两侧腹壁、胸壁和臀部均有浅静脉曲张。但有时这种曲张的浅静脉可被明显的水肿所掩盖。偶可因下肢回流血量锐减而导致低血容量性休克。

　　上肢深静脉和上腔静脉血栓形成较少见。一旦受累，上述表现可出现于上肢或胸壁、颈和头面部，并常有局部皮色青紫或发绀。上腔静脉受累时，还可出现头痛、头胀、眩晕和眼睑水肿等症状。血栓脱落可造成肺栓塞（参见"肺原性心脏病"）。

　　【实验检查】

　　血栓性浅表静脉炎一般毋须特殊实验室检查。深部静脉血栓形成时可作下列检查：

　　（一）静脉压测量 患肢的静脉压升高。正常站位时足背静脉弓的平均压力为1．84kPa（18．8cmH2O），而颈静脉压力为0．69kPa（7cmH2O）。平卧位时在上、下肢的相当部位，下肢静脉压比上肢稍高。周围大静脉的正常压力平均为0．59～1．77kPa（6～12cmH2O），但患肢常＞1．96kPa（20cmH2O）。

　　（二）非创伤性检查

　　1．放射性核素检查 ①放射性核素125碘-纤维蛋白原摄取试验：局部血栓形成时，125碘标记的纤维蛋白原进入血栓内，使患病部位的放射性增高。此法特别适用于膝关节以下的静脉血栓的定位检查，但不适宜对腹股沟韧带以上的静脉血栓检查。②高99m锝酸盐法：左或右髂总静脉完全闭塞时，显影延迟30秒。本法适用于骨盆及下肢深静脉血栓形成的诊断。③99m锝-大颗粒聚合白蛋白（MAA）或99m锝-大颗粒微球体（MS）法检查：静脉无病变时，大隐静脉清晰可见。静脉有病变时，可显示大隐静脉畸形、静脉血栓阻塞、侧支血流或延迟显影。阻塞部位有放射性降低或缺损区；病损区的远端有放射性潴留，并可观察到一支或多支侧支循环。

　　2．超声血管检查 利用多普勒原理来检测静脉阻塞，在采用改变静脉血流的各种动作时，如深吸气、Valsalva动作或腿部挤压，可检出存在有阻塞的静脉；用彩色血流多普勒实时显象法对膝以上深静脉血栓形成有良好的特异性和敏感性，可替代X线静脉造影检查。

　　3．阻抗式血流图检查 正常深呼吸时所具有的小腿静脉腔容量的变化缩小或消失。

　　4．皮肤温度测定检测深静脉血栓形成 ①用扫描照相机检测红外线放射的方法进行下肢皮肤温度标测。②液晶温度记录仪：可检出静脉炎所致的轻微皮温增高。

　　（三）X线静脉造影 本法是诊断深静脉血栓形成的"金标准"，它可显示静脉阻塞的部位、程度、范围和侧支循环血管的情况。

　　【病理说明】

　　血栓性浅表静脉炎和深部静脉血栓形成目前认为是一种疾病的两个不同阶段，且两者可相互转变。其主要区别在于血栓病理变化的发展程度不同。

　　血栓性浅表静脉炎的病理变化特点是静脉壁有不同程度的炎变、增厚和血管腔内血栓形成。血栓多与静脉壁紧粘，不易脱落。

　　深部静脉血栓形成主要是因为静脉血流滞缓和血液高凝状态所致，血栓大部分由红细胞伴有少量纤维蛋白和血小板组成，血栓形成过程中向血流方向延伸发展，血栓的远侧端与血管壁仅有轻度粘连，而近侧端则自由地飘浮在血管腔内，致使血栓容易脱落而导致肺栓塞。静脉血栓形成后可产生肢体静脉回流障碍，远端的静脉压增高和组织缺氧，导致毛细血管内静水压和血管壁通透性增加，出现浅表静脉曲张和肢体肿胀；在静脉血栓形成的同时，可伴有一定程度的动脉痉挛。在动脉搏动减弱的情况下可引起淋巴淤滞和回流障碍，从而加重肢体肿胀；此外，在静脉血栓形成过程中，静脉本身及其周围的炎症可引起患肢不同程度的疼痛。早期，静脉血栓远端的高压静脉血将利用平时不起重要作用的交通支增加回流：

　　【诊断说明】

　　根据浅表静脉区的红肿和扪及压痛的条索状物等特点，血栓性浅静脉炎的诊断即可确立。

　　凡在术后、产后或因全身性疾病长期卧床的患者中，突然出现小腿深部疼痛、压痛、肿胀，Homan征和Neuhof征阳性时，应首先考虑小腿深部静脉血栓形成的可能。结合超声检查，放射性核素扫描和静脉造影即能确诊。根据疼痛、肿胀、压痛的部位和范围的不同，浅静脉扩张的有无及其范围，结合静脉造影尚可作出阻塞处的精确定位。但尚须与急性小腿肌炎、小腿蜂窝织炎、急性动脉栓塞和淋巴水肿等疾病相鉴别。

　　【治疗说明】
　　静脉血栓，治疗说明里 无论深静脉血栓还是浅静脉血栓，都存在不同程度的肿胀疼痛，运用丹参曲直丸合并静脉通胶囊丸达到化解血栓，治疗十多天后肿胀能够明显减轻，一月左右栓子既可化解。